ana francisca rios gomez

Inflamación

La inflamación es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.
La inflamación se denomina en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.

Inflamación aguda

La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo

Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Paso por paso (sólo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren superponiéndose) se observa lo siguiente:
1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;
2- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;
3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio;
4- Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión venosa);
5- Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea);
6- Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y pavimentación leucocitaria;
7- Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamación, expresando moléculas en sus membranas que favorecen la adhesión de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrófilos (PMN);
8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrófagos) desde los vasos al intersticio: migración celular, con formación del infiltrado inflamatorio.
Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la inflamación crónica se produce un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos denominado angiogénesis.

Inflamación crónica

Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla de inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de reparación, en diversas combinaciones. Puede producirse por mantenimiento de la inflamación aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamación aguda. Este segundo caso es el responsable del daño tisular de algunas de las enfermedades humanas más invalidantes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar. Además, es importante en el desarrollo del cáncer y en enfermedades que anteriormente se consideraban exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer.
En caso de no resolución se drenan también las bacterias y se extiende la infección por vía linfática: linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos) y linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos).

Causas

Entre las causas de la inflamación crónica se pueden distinguir:

Infecciones persistentes

En el caso de microbios difíciles de erradicar, como micobacterias, ciertos hongos, virus y parásitos. Pueden dar lugar a la formación de granulomas.

Muerte Celular

Cuando todos los mecanismos de adaptación y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte celular
La célula puede morir de dos formas diferentes:

• Necrosis: comprende un estado irreversible de la célula, con incapacidad de mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática y escapatoria de elementos citoplasmáticos, desnaturalización de las proteínas por autólisis o proveniente de enzimas líticas de leucocitos vecinos; ya que la necrosis atrae los componentes de la inflamación. Todos estos cambios condenan a la célula a perder su función específica, y solamente forma parte de restos celulares que serán fagocitados por los macrófagos.

Los cambios típicos de una célula necrótica son: aumento de la eosinofilia y apariencia homogénea, por perdida de ARN y por desnaturalización proteica; aparición de la figura de mielina; en el núcleo picnosis, cariorrexis y cariolisis.

• Apoptosis: Corresponde a cuando una célula, pierde el anclaje. Y por su uso, decide por así decirlo, "suicidarse". Reduciendo su citoplasma y fragmentando su material genético.